Sống khoẻ

Hạ canxi máu do những nguyên nhân nào?

Hạ canxi máu hay còn gọi là tụt canxi giai đoạn đầu thường không có dấu hiệu rõ ràng. Tuy nhiên, nếu để bệnh tiến triển nặng có thể gây tử vong.

1. Bệnh hạ canxi máu là gì?

Hạ canxi máu là tình trạng mức canxi trong máu thấp hơn mức trung bình, canxi huyết thanh toàn phần dưới 8,4 mg/dL (2,1 mmoL/L) trong điều kiện protein huyết thanh bình thường, hoặc canxi ion hóa dưới 4,2 mg/dL (1,05 mmoL/L).

Canxi là một khoáng chất quan trọng. Cơ thể sử dụng nó để xây dựng xương và răng chắc khỏe. Canxi cũng cần thiết cho tim và các cơ bắp để hoạt động tốt. Khi bạn không nhận đủ canxi, bạn sẽ tăng nguy cơ mắc các chứng rối loạn như: loãng xương, thiếu – nhuyễn xương.

các vấn đề về xươngKhi bạn không nhận đủ canxi, bạn sẽ tăng nguy cơ mắc các vấn đề về xương

Trẻ em không có đủ canxi có thể không phát triển hết chiều cao tiềm năng khi trưởng thành.

Bạn nên bổ sung lượng canxi được khuyến cáo mỗi ngày thông qua thực phẩm, chất bổ sung hoặc vitamin.

2. Nguyên nhân của bệnh hạ canxi máu

Hạ canxi máu có một số nguyên nhân, bao gồm:

2.1. Suy tuyến cận giáp

Suy tuyến cận giáp có đặc trưng bởi hạ canxi máu và tăng phosphate máu và thường gây ra các cơn tetany mãn tính. Suy tuyến cận giáp là kết quả từ thiếu hụt hormon cận giáp (PTH), có thể xảy ra trong các rối loạn tự miễn dịch hoặc sau khi tình cờ bị cắt bỏ hoặc tổn thương nhiều tuyến cận giáp trong phẫu thuật cắt tuyến giáp .

Suy tuyến cận giáp thoáng qua là thường gặp sau khi cắt tuyến giáp bán phần, nhưng suy tuyến cận giáp kéo dài xảy ra < 3% các trường hợp cắt tuyến giáp thực hiện bởi các bác sĩ phẫu thuật có kinh nghiệm. Các biểu hiện của hạ canxi máu thường bắt đầu khoảng 24 đến 48 giờ sau mổ nhưng có thể xảy ra sau vài tháng hoặc nhiều năm.

Suy tuyến cận giápSuy tuyến cận giáp có đặc trưng bởi hạ canxi máu

Thiếu hụt PTH là phổ biến hơn sau khi cắt bỏ hoàn toàn tuyến giáp do ung thư hoặc là kết quả của phẫu thuật trên tuyến cận giáp (phẫu thuật cắt bán phần hoặc toàn phần tuyến cận giáp). Các yếu tố nguy cơ đối với hạ canxi máu nặng sau phẫu thuật cắt bỏ tuyến cận giáp bán phần bao gồm:

  • Tăng canxi máu nặng trước mổ.
  • Cắt bỏ u tuyến lớn.
  • Phosphatase kiềm tăng cao.
  • Bệnh thận mạn tính.

Bệnh suy tuyến cận giáp vô căn là một rối loạn di truyền ít gặp trong đó tuyến cận giáp không có hoặc bị teo. Nó biểu hiện bệnh ở giai đoạn trẻ em. Thỉnh thoảng không có các tuyến cận giáp, bất sản tuyến ức, và bất thường của các động mạch xuất phát từ thân động mạch cánh tay đầu (Hội chứng DiGeorge) .

Các dạng di truyền khác bao gồm hội chứng suy đa tuyến tự miễn, suy tuyến cận giáp tự miễn liên qua tới nấm candida niêm mạc, và suy tuyến cận giáp vô căn liên kết NST lặn X.

2.2. Giả suy tuyến cận giáp

Giả suy tuyến cận giáp là một nhóm không thường gặp các rối loạn đặc trưng không phải do thiếu hụt hormon mà là do cơ quan đích kháng lại PTH. Xảy ra sự di truyền phức tạp của các rối loạn này.

đột biến geneGiả suy tuyến cận giáp xảy ra do đột biến gene

Giả suy tuyến cận giáp type 1a (Loạn dưỡng xương di truyền theo di truyền của Albright) là do đột biến trong protein Gs-alpha1 kích thích của phức hợp cyclase adenylyl (GNAS1). Kết quả là suy giảm của đáp ứng phosphaturic bình thường của thận hoặc tăng trong nước tiểu từ cAMP đến PTH.

Bệnh nhân thường bị hạ canxi máu và tăng phosphat máu. Cường tuyến cận giáp thứ phát và bệnh xương cường cận giáp có thể xảy ra. Những bất thường liên quan bao gồm: thể trạng thấp, mặt tròn, khuyết tật về trí tuệ với sự vôi hoá của các nhân nền, xương đốt bàn ngón tay và chân, suy giáp nhẹ và bất thường nội tiết khác.

Bởi vì chỉ có allele mẹ cho GNAS1 được biểu hiện ở thận, những bệnh nhân có gen bất thường là cha, mặc dù chúng có nhiều đặc điểm của cơ thể, không bị hạ canxi máu, tăng phosphate máu, hoặc cường tuyến cận giáp thứ phát; tình trạng này đôi khi được mô tả như là giả suy tuyến cận giáp.

Giả suy tuyến cận giáp type 1b ít phổ biến hơn. Những bệnh nhân bị ảnh hưởng có hạ canxi máu, tăng phosphate máu và cường tuyến cận giáp thứ phát nhưng không có các bất thường liên quan khác.

Giả suy tuyến cận giáp type 2 thậm chí còn ít phổ biến hơn type 11. Ở những bệnh nhân bị ảnh hưởng, PTH ngoại sinh làm tăng cAMP của nước tiểu bình thường nhưng không làm tăng canxi máu hoặc phosphate trong nước tiểu. Một kháng trong tế bào từ cAMP đã được đề xuất.

2.3. Thiếu hụt và phụ thuộc Vitamin D

Thiếu hụt và phụ thuộc Vitamin D được thảo luận đầy đủ ở nơi khác.

Vitamin D được đưa vào qua thực phẩm giàu vitamin D tự nhiên hoặc được bổ sung. Vitamin D cũng được hình thành trong da dưới tác dụng của ánh sáng mặt trời (tia cực tím).

hạ canxi máuThiếu hụt vitamin D cũng là nguyên nhân làm tụt canxi máu

Thiếu vitamin D có thể là kết quả của chế độ ăn uống không đầy đủ hoặc giảm sự hấp thụ do bệnh gan mật hoặc rối loạn hấp thu đường ruột. Nó cũng có thể là kết quả của sự thay đổi trong sự chuyển hóa vitamin D như xảy ra với một số loại thuốc (ví dụ như phenytoinphenobarbitalrifampin) hoặc do giảm hình thành do da thiếu tiếp xúc ánh sáng mặt trời. Người cao tuổi cũng làm giảm khả năng tổng hợp qua da.

Giảm tổng hợp ở da là một nguyên nhân quan trọng gây thiếu vitamin D thường gặp ở những người dùng phần lớn thời gian ở trong nhà, những người sống ở vĩ độ cao ở miền bắc hay miền nam, và mặc quần áo che phủ toàn bộ hoặc thường xuyên sử dụng kem chống nắng.

Theo đó, thiếu vitamin D dưới lâm sàng khá phổ biến, đặc biệt là trong những tháng mùa đông ở khí hậu ôn đới ở người cao tuổi. Người cao tuổi là đối tượng có nguy cơ đặc biệt vì giảm khả năng tổng hợp da, thiếu dinh dưỡng và thiếu ánh nắng mặt trời. Trên thực tế, hầu hết những người thiếu hụt vitamin D đều có cả giảm tổng hợp da và thiếu chất dinh dưỡng.

Tuy nhiên, hầu hết các bác sĩ lâm sàng cảm thấy rằng nguy cơ ung thư da lớn hơn trong khi nguy cơ vitamin D thấp hoặc trung bình còn chưa được chứng minh nên việc tiếp xúc với ánh nắng mặt trời hoặc không có kem chống nắng không được khuyến cáo; bổ sung vitamin D sắn sàng cho bệnh nhân quan tâm.

Phụ thuộc vitamin D là kết quả của việc không có khả năng biến đổi vitamin D thành dạng hoạt động hoặc giảm đáp ứng của các cơ quan đích một cách đầy đủ với vitamin hoạt động.

  • Bệnh còi xương phu thuộc vitamin D type I (bệnh còi xương không điển hình của giả thiếu hụt vitamin D) là một chứng rối loạn nhiễm sắc thể trội liên quan đến đột biến gen mã hóa enzyme 1-alpha-hydroxylase. Thông thường được biểu hiện tại thận, 1-alpha-hydroxylase là cần thiết để chuyển đổi vitamin D không hoạt động thành dạng hoạt tính calcitriol.
  • Trong còi xương phụ thuộc vitamin D type II, các cơ quan đích không thể đáp ứng calcitriol. Thiếu vitamin D, hạ canxi máu, và tình trạng giảm phosphate máu nặng xảy ra. Sự yếu cơ, đau, và biến dạng xương điển hình có thể xảy ra.

2.4. Bệnh thận

Bệnh ống thận, bao gồm toan hóa ống lượn gần mắc phải do các chất độc thận (ví dụ như kim loại nặng, đặc biệt cadmium) và toan hóa ống lượn xa, có thể gây hạ canxi máu nặng do mất canxi qua thận và làm giảm chuyển hóa của vitamin D sang dạng hoạt động 1,25 (OH)2D.

ThậnThận có vấn đề có thể gây hạ canxi máu

Suy thận có thể làm giảm sự hình thành 1,25 (OH)2D do

  • Tổn thương trực tiếp tế bào thận.
  • Ức chế 1-alpha-hydroxylase (cần thiết cho sự chuyển đổi vitamin D) do tăng phosphate máu.

2.5. Nguyên nhân khác

Các nguyên nhân khác của hạ canxi máu bao gồm:

  • Thiếu hụt magnesium (có thể gây thiếu hụt PTH tương đối và kháng của cơ quan đích đối với PTH hoạt động, thông thường khi nồng độ magiê trong huyết thanh < 1,0 mg/dL [< 0,5 mmol/L]; lượng magnesium đủ sẽ làm tăng nồng độ PTH và cải thiện sự bảo tồn canxi của thận).
  • Viêm tụy cấp (khi các sản phẩm phân hủy mỡ được giải phóng từ tụy viêm sẽ gắn với canxi).
  • Giảm protein máu (giảm một phần protein gắn với calcium huyết thanh, hạ canxi máu do giảm protein mang thì không có triệu chứng- vì canxi ion hoá không thay đổi, giai đoạn này được gọi là hạ canxi máu giả tạo).
  • Hội chứng đói xương (hạ canxi máu và hạ phosphate máu dai dẳng xảy ra sau khi điều trị bằng phẫu thuật hoặc thuốc điều trị cường tuyến cận giáp trung bình đến nặng, những người có nồng độ calci huyết thanh bị phụ thuộc bởi quá trình chu chuyển xương cao do tăng PTH, hội chứng đói xương đã được mô tả sau khi cắt tuyến cận giáp, ghép thận, và hiếm gặp ở những bệnh nhân bị bệnh thận giai đoạn cuối được điều trị bằng calcimimetics).
  • Sốc nhiễm khuẩn (do sự ức chế phóng thích PTH và giảm chuyển đổi 25 (OH) D thành 1,25 (OH)2D)
  • Tăng phosphat máu (gây ra chứng hạ canxi máu bằng các cơ chế không rõ ràng, bệnh nhân suy thận và tiếp tục duy trì phosphate).
  • Thuốc bao gồm thuốc chống co giật (ví dụ, phenytoinphenobarbital) và rifampin, làm thay đổi chuyển hóa vitamin D và các loại thuốc thường được sử dụng để điều trị tăng calci máu.
  • Truyền > 10 đơn vị máu chống đông bằng citrat và sử dụng các thuốc phóng xạ cản quang có chứa chất ethylenediaminetetraacetate (EDTA) có thể làm giảm nồng độ canxi ion hoá sinh học trong khi nồng độ calci huyết thanh vẫn không thay đổi).
  • Truyền tĩnh mạch gadolinium (nồng độ canxi có thể thấp giả tạo).

Mặc dù tiết nhiều calcitonin có thể nghi ngờ gây ra hạ canxi máu, calcitonin thực sự chỉ có một tác dụng nhỏ đối với canxi huyết thanh. Ví dụ, nồng độ calci huyết thanh thấp hiếm khi xảy ra ở những bệnh nhân có lượng lớn calcitonin lưu hành do ung thư tuyến giáp thể tủy.

Xem thêm: Canxi nano là gì? Tác động của canxi nano với chiều cao

banner-qc

Tags
Close